Облітеруючий атеросклероз магістральних судин нижніх кінцівок

Облітерируючий атеросклероз магістральних судин нижніх кінцівок знаходиться на першому місці серед інших захворювань артерій.

Уражаючи в основному чоловіків старше 40 років, він нерідко викликає тяжку недостатність кровообігу кінцівок, прирікає хворих на тяжкі страждання і позбавляє працездатності. Процес локализується переважно у великих судинах (аорта, клубові артерії) або артеріях середнього калібру (стегнові, підколінні).

Атеросклеротичні уражения артерій представляє собою прояв загального атеросклерозу. Основні зміни при атеросклерозі розвиваються в інтимі (внутрішній оболонці) артерій. Тут починають відкладатися холестерин и жирові включення (ліпіди) - формуючи жовтуваті плями на внутрішній стінці судини. В цьому колі починає з’являтися молода сполучна тканина, дозревання якої призводить до формування склеротичної бляшки. На бляшках осідають тромбоцити і згустки фібрину, солі кальцію. При надмінному накопиченні ліпідів і кальцію відбувається порушення кровообігу в бляшках, омертвіння яких обумовлює появу атером-порожнин, заповнених масами, що розпадаються. Стінка артерії в області такої бляшки має кам’яну твердість, легко кришиться.

Крохтообразні маси відторгаються в просвіт судини. Потрапляючи з потоком крові в кровоносні судини, що знаходяться нижче, шматочки атеросклеротичної бляшки, що розкришилася можуть стати причиною закупорки (емболії) и призвести до тромбозу артерій концівок з розвитком гангрени (омертвіння). Крім цього, звуження судини крупної бляшки призводить до значного порушення потоку  крові, що знижує доставку кисню в тканині. При фізичному навантаженні м’язи, які не отримують достатнього живлення відмовляються працювати, виникає біль, який зникає тільки після відпочинку. Велика бляшка сприяє розвитку тромбу в місці звуження судини, що може призвести до гострої недостатності кровопостачання кінцівки і гангрени.

Як розвивається облітеруючий атеросклероз

Основні зміни при атеросклерозі розвиваються в інтимі (внутрішній оболонці) артерій. Тут починають відкладатися холестерин и жирові включення (ліпіди) - формучи жовтуваті плями на внутрішній стінці судини. У подальшому відбувається утворення атеросклеротичної бляшки. На бляшках осідають тромбоцити і згустки фібрину, солі кальцію. При великому накопиченні ліпідів і кальцію відбувається порушення кровообігу в бляшках, омертвіння яких обумовлює появу атером-порожнин, заповнених розпадаючими масами. Стінка артерії в області такої бляшки має кам’янну твердість, легко кроишиться. Крохтообразні маси відторгаються в просвіт судини. Потрапляючи з потоком крові в кровоносні судини, що знаходяться нижче, шматочки атеросклеротичної бляшки, що розкришилася можуть стати причиною закупорки (емболії) и призвести до тромбозу артерій концівок з розвитком гангрени (омертвіння). Крім цього, звуження судини крупної бляшки призводить до значного порушення потоку  крові, що знижує доставку кисню в тканині. При фізичному навантаженні м’язи, які не отримують достатнього живлення відмовляються працювати, виникає біль, який зникає тільки після відпочинку. Велика бляшка сприяє розвитку тромбу в місці звуження судини, що може призвести до гострої недостатності кровопостачання кінцівки і гангрени.

Клинічна картина, симптоми і діагностика оклюзії артерій:

Первинним симптомом закупорки артерій нижніх кінцівок є кульгавість, що проявляється болями в литкових м’язах, які з’являються при ходьбі і зникають післе короткочасного віпочинку. При ураженні великих судин (черевної аорти і підвздошної артерій) болі локалізуються не лише в гомілках, але і в ягодичних м’язах, поперековій області і м’язах стегон. Кульгавість що перемежається посилюється при підйомі по сходах або в гору. У задавнених випадках біль виникає у спокої, примушує пацієнта постійно опускати ногу і позбавляє його сну,  заподіює тяжкі страждання.

Одним із проявів закупорки аорти є імпотенція, що обумовлена порушенням кровообігу в системі внутрішніх клубових артерій. Вказаний симптом зустрічається приблизно у 50% хворих оклюзійними захворюваннями артерій.

Шкіряні покрови ніг в початкових стадіях захворювання стають блідими. У пізниших стадіях шкіра стоп і пальців набуває багрово синюшного Забарвлення. Якщо кровообіг не відновлено - розвиваеться гангрена.

Симптоми і діагностика:

Упродовж декількох років облітерируючий атеросклероз нижніх кінцівок може протікати безсимптомно, проте з моменту перших клиничних проявів нерідко швидко прогресує. В ряді випадків із-за тромбозу, що приєднався  клінічні проявли захворювання воиникають несподівано.

Основним симптомом облітерируючого атеросклерозу нижніх кінцівок є кульгавість, що проявляється болями в литкових м’язах, які з’являються при ходьбі і зникають післе короткочасного віпочинку. При атеросклеротичних ураженнях черевної аорти і підвздошної артерій (синдром Лериша) болі локалізуються не тілько в гомілках, але і в сідничних м’язах, поперековій області і м’язах бедер. Кульгавість що перемежається посилюється при підйомі по сходах або в гору. Звичайні мерзлякуватість, підвищена ччутливість нижніх кінцівок до холоду, іноді почуття оніміння в стопах. Внаслідок змінюється забарвлення шкірних покривів ноіг, які в початкових стадіях захворювання стають блідими, мають у хворих з синдромом Лериша колір слоновойї кістки.

На пізніших стадіях шкіра стоп і пальців набуває багрово синюшного забарвлення (трофичні порушення). Развиток трофичних роладів веде до випадіння волосся, нарушениюпорушенню ростуа нігтів. При закупорці (оклюзії) стегенно-поідколінного сегменту обволосінняие зазвичай відсутнє на гомілці, при поразці аорто-подвздошної області зона облисіння поширюється і на дистальну третину стегна. Одним з проявів атеросклерозу аорто-підвздошного сегменту є імпотенція, обумовлена порушенням кровообігу в системі внутрішніх підвздошних артерій. Вказанний симптом зустрічається у 50% хворих.

Істотну інформацію про характер патологічного процесу дают пальпацяя судин ноги. При облитерируючому атеросклерозі нижніх кінцівок найчастіше уражається стегенно-підколенний сегмент, тому, починаючи від місця відходження глибокої артерії стегна, пульсація у переважної більшості хворих не визначається ні на підколеінній артерії, ні на артеріях стоп.

Постійний біль у спокої, що потребує знеболення впродовж 2 тижнів і більше, трофічна язва або гангрена пальців або стопи, що виникли на фоні хроничної артеріальної недостатності нижніх кінцівок є ознакою критичної ішемії кінцівки. У самій назві цьго стану згадується криза. Якщо не робити кроків по поліпшенню артеріального кровопостачання ампутація стає неминучою у абсолютної більшості пацієнтів. І часто не лікар вмовляє хворого на ампутацію, а навпаки, пацієнт, змучившись від болю і бесзсоння благає хірургавідняти хвору ногу.

Інструментальні методи діагностики:

1. Ультразвукове дослідження дає можливість визначити рівень атеросклеротичної окклюзії і ступінь кровопостачання дистальних відділів ураженої кінцівки.

2. Для уточнення діагнозу перед реконструктивною операцією ряду пацієнтів виконується рентгенівська ангіографія. Вона зозволяє визначити локалізацію і протяжність патологічного процесу, ступінь ураження артерій (оклюзія, стеноз)

3. Сучасна магнітно-резонансна контрастна ангіографія не поступається рентгенівською зя якістю інформації, але не вимагає госпитализації і відрізняється високою безпекою для пацієнтів, оскільки контраст вводится внутрішньовенно.

дізнатися більше >>